Категории
 
Ссылки
 

Запой это мутация

Запой это мутация

Ученые из Стэнфордского университета провели исследование и выяснили, что причиной развития предрасположенности к запойному пьянству у некоторых людей могут быть мутации в гене ALDH1a1, отвечающем за вывод алкоголя из организма.

"Все мы постоянно сталкиваемся в нашей жизни с ситуациями, в которых мы получаем удовольствие или испытываем нечто приятное, но при этом мы не становимся наркозависимыми от них. Каждый раз, когда я публикую статью в журнале, клетки в центре удовольствия активизируются и буквально сходят с ума, но я так и не стал "научным наркоманом". Возникает вопрос, почему это происходит", — рассказывает Цзюнь Дин (Jun Ding) из Стэнфордского университета (США).

Дин и его коллеги нашли естественный механизм, защищающий нас от превращения в наркоманов по пустякам и частично связанный с развитием запойного пьянства, наблюдая за поведением мышей, впервые употребляющих вино или находившихся в запое, и за работой их мозга во время употребления алкоголя.

Во время этих наблюдений ученые раскрыли необычную функцию, которую исполняет фермент альдегиддигидрогеназа (ALDH1a1) помимо своей основной роли – разложения токсичных продуктов разложения алкоголя до карбоновых кислот.

Оказалось, что данный фермент участвует и в производстве молекул особого сигнального вещества – гамма-аминомасляной кислоты (GABA), играющей роль основного "тормоза" нервной системы, в клетках центра удовольствия.

Как показали опыты на "нормальных" мышах, употребление алкоголя приводит к тому, что эти нейроны вырабатывают и выделяют в окружающие ткани мозга не только дофамин, гормон счастья, но и молекулы GABA. Благодаря этому чувство удовольствия, получаемое от приема алкоголя, притупляется, что снижает вероятность того, что животное уйдет в запой.

Если же в этом ферменте появляется мутация, препятствующая сборке молекул GABA, то тогда мышь сразу, даже если она раньше никогда не употребляла спиртное, становится запойным алкоголиком. Нечто подобное происходит и при периодическом употреблении алкоголя, в результате которого активность ALDH1a1 снижается, и он начинает производить меньше гамма-аминомасляной кислоты.

Таким образом, присутствие мутаций в гене, содержащем в себе "инструкции" по сборке ALDH1a1, может объяснять то, почему некоторые люди быстро становятся запойными алкоголиками, а другие, с нормальной версией этого фермента, не испытывают тяги к повторному употреблению спиртного.

Как надеются ученые, дальнейшее изучение различий в работе ALDH1a1 у здоровых и сильно пьющих людей и животных поможет им понять, как можно восстановить работу этого фермента в организме алкоголиков и научиться использовать его для вывода людей из запоя.

Отметим, запои характерны для алкоголизма на II—III его стадиях. При прогрессирующем алкоголизме запои становятся длительнее и чаще. Для длительного запоя характерно депрессивное состояние. Алкоголь не успевает перерабатываться организмом в количествах, характерных для запоя, и продукты его метаболизма отравляют организм. Лечение производится фармакологическими препаратами и психотерапией. Также необходимо снижение информационной и стрессовой нагрузки на подверженного запоям пациента. При этом важно не допустить повторных запоев из-за сниженной сферы ответственности, для чего применяются психотерапевтические методики.

Источник: http://ria.ru/